nicotinamid Adenin -Dinukleotid (nad+), auch als Coenzym I bekannt, ist eine endogene Substanz, die an einer Vielzahl von physiologischen und pathologischen Prozessen wie dem Materialstoffwechsel, der Energiesynthese, der Immunregulation und der Reparatur von DNA -Schäden beteiligt ist. Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Abnahme der Sirtuine -Aktivität, die durch die Abnahme des Nad+-Spiegels verursacht wird und Hypertonie. Intrazelluläres Nadbesteht aus oxidierter Form (Nad
) und reduzierter Form (NADH). Nad

ist der Haupthydridrezeptor in den intermediären metabolischen physiologischen Reaktionen von Organismen. In der enzymatischen Reaktion werden die Elektronen des Substratkatabolismus von NADH getragen, und der von NADH getragene Wasserstoff kann zur oxidativen Phosphorylierung verwendet werden, um Energie und andere Biosynthesereaktionen von Organismen zu erzeugen. Als Coenzym kann Nad

an der Redoxreaktion teilnehmen, die für die Mitochondrienfunktion und den Zellstoffwechsel erforderlich ist, und als Substrat ist es ein wichtiger Regulator der Zellsignaltransduktion. Als Substrat für Sirtui -Histon -Deacetylase wurde ADPribotransferase und cyclische ADP
ribosynthetase, Nad, an der DNA -Reparatur beteiligt, wobei die Kontrolle dernach

translationalen Modifikation von Proteinen und entzündlichen Reaktionen kontrolliert wurde. In den letzten Jahren sind Sirtuins als Substrat von Histondeacetylasen zum Schwerpunkt der Forschung geworden. Sirtuine sind eine Klasse von metabolischen regulatorischen Faktoren. Zunehmende zelluläre NAD

-Spiegel sind ein starkes Mittel zur Aktivierung von Sirtuinen und eine potenzielle Therapie für mitochondriale und altersbezogene Krankheiten. Bei der klinischen Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen wird Coenzym I seit vielen Jahren verwendet und verfügt über eine breite Palette von Anwendungsaussichten.n01 Hemmung der koronaren Atherosklerose+++++--+-corary atherosclerotische Herzkrankheit bezieht verursacht durch koronare Atherosklerose. Mit dem Alter führen Veränderungen der glatten Gefäßmuskelzellen zu Arteriosklerose und verringerter Gefäßelastizität, und diese Veränderungen verringern die Fähigkeit von Blutgefäßen, bei älteren Patienten zu erweitern, was das Risiko für Herz -Kreislauf -Erkrankungen erhöht. Experimente haben gezeigt, dass SIRT1 eine Schlüsselrolle bei der Hemmung der vaskulären endothelialen Dysfunktion spielt, was darauf hindeutet, dass die Erhöhung der SIRT1 -Aktivität eine schützende Wirkung auf das vaskuläre Endothel hat.+-

02 Reduzieren Sie den Grad der Myokardischämie -Reperfusion (Ir) -verletzung

e im Fall einer Myokardinfarktion oder während der Herzoperation, IR -Schaden, IR -Schaden tritt auf, wenn die Blutversorgung des Herzens oder eines Teils des Herzens gestoppt wird. Aufgrund der schnellen Verringerung der ATP -Spiegel kann die ischämische Phase zu Gewebeschäden und Zelltod führen. Schnelle Reperfusion verschlimmert diesen Schaden, was zu oxidativem Stress und Apoptose führt. Die IR -Schädigungnahm mit dem Alter zu, und die Periode der Ischämie oder Hypoxie von Kardiomyozyten war mit der Abnahme der endogenen Nampt und der Herunterregulierung von SIRT1, SIRT3 und SIRT4 verbunden. Studien haben gezeigt, dass das Erhöhen des Gehalts an Coenzym ⅰ (nad

) Sirtuine spezifisch aktivieren und den kardialen IR -Schaden reduzieren kann.n

03 umgekehrter ventrikuläres Umbau und Verzögerungsherzinsuffizienz

myocardial remodelling ist ein dynamischer pathologischer Prozess, bei dem die biologischen Eigenschaften von Kardiomyozyten unnormal sind und mit Non

cardiomyocyteses ist unter Stress unausgeglichen. Es manifestiert sich hauptsächlich als Myokardhypertrophie und Fibrose, die zu systolischen und diastolischen Dysfunktionen führen und schließlich zu Herzinsuffizienz führen kann. Das Erhöhen von NAD-Spiegeln durch Zugabe von NMN oder überexprimierender NAMPT verhindert die tacinduzierte Hypertrophie und verbessert die Herzfunktion, indem die Energieerzeugung in Mitochondrien erhöht und die Öffnung der mitochondrialen Permeabilitätsübergangspores verringert wird. Es wird erwartet, dass die zunehmende SIRT3 -Aktivität oder das zunehmende Nad

-Spiegel eineneue Methode zur Hemmung der Myokardhypertrophie und Fibrose und der umgekehrten ventrikulären Remodellierung sein. N

rezent Studien haben gezeigt, dass Nad
eine unverzichtbare Rolle bei der Aufrechterhaltung dernormalen Funktion von Zellen spielt und auch therapeutische und vorbeugende Auswirkungen auf eine Vielzahl von Herzerkrankungen haben kann. Studien haben gezeigt, dass NadHomöostase -Störungen zum Auftreten oder Fortschreiten von Herz -Kreislauf -Erkrankungen,neurodegenerativen Erkrankungen, Krebs und Alterung führen werden. Gegenwärtig wurde festgestellt, dass der Nad

-Gehalt bei Patienten mit Herzinsuffizienz und perioperativer Herzperiode signifikant verringert ist. Das exogene Coenzym I -Supplementierung kann dem Herzen erheblich zugute kommen. Increased NAD

content can reduce IR cardiac microvascular injury, inhibit vascular atherosclerosis and endothelial injury, inhibit myocardial structural remodeling and energy remodeling, improve ejection fraction and reduce infarction extension after myocardial infarction, and has therapeutic value for coronary heart disease, heart failure, Myokarditis und andere Krankheiten. Insbesondere hat es einen wichtigen Wert bei der Regulierung der Sirtuins -Aktivität und der Prävention und Behandlung von kardiovaskulären Erkrankungen und wird voraussichtlich zu einer sicheren und wirksamenneuen Art zur Behandlung von Herz -Kreislauf -Erkrankungen und Herzinsuffizienz werden. N